TUGAS
BIOKIMIA
“MAKALAH
KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT,
LEMAK
DAN PROTEIN”
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Ada tiga komponen penting penghasil energi yang sangat dibutuhkan bagi
setiap manusia: karbohidrat, lemak, dan protein. Khususnya bagi negara
Indonesia sendiri yang sangat terkenal dengan gizi buruk sampai saat ini.
Karbohidrat sebagai zat gizi merupakan nama kelompok zat-zat organik yang
mempunyai struktur molekul yang berbeda-beda, meski terdapat
persamaan-persamaan dari sudut kimia dan fungsinya. Karbohidrat mempunyai
peranan penting dalam menentukan karakteristik bahan makanan, misalnya rasa,
warna, tekstur, dan lain-lain. Karbohidrat yang terasa manis disebut gula
(sakar). Dari beberapa golongan karbohidrat, ada yang sebagai penghasil
serat-serat yang sangat bermanfaat sebagai diet (dietary fiber) yang berguna
bagi pencernaan manusia. Lemak adalah sekelompok ikatan organik yang terdiri
atas unsur-unsur Carbon (C), Hidrogen (H) dan Oksigen (O), yang mempunyai sifat
dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu (zat pelarut lemak), seperti ether.
Lemak yang mempunyai titik lebur tinggi bersifat padat pada suhu kamar,
sedangkan yang mempunyai titik lebur rendah, bersifat cair. Lemak yang padat
pada suhu kamar disebut lipid, sedangkan yang cair pada suhu kamar disebut
minyak. Protein merupakan zat gizi yang sangat penting, karena yang paling erat
hubunganya dengan proses-proses kehidupan. Semua hayat hidup sel berhubungan
dengan zat gizi protein. Nama protein berasal dari kata Yunani protebos, yang artinya “yang
pertama” atau “yang terpenting”. Di dalam
sel, protein terdapat sebagai protein struktural maupun sebagai protein
metabolik. Protein struktural merupakan bagian integral dari struktur sel dan
tidak dapat diekstraksi tanpa menyebabkan disentegrasi sel tersebut. Protein
metabolik dapat diekstraksi tanpa merusak dapat diekstraksi tanpa merusak
integritas struktur sel itu sendiri. Molekul protein mengandung unsur-unsur C,
H, O, dan unsur-unsur khusus yang terdapat di dalam protein dan tidak terdapat
di dalam molekul karbohidrat dan lemak ialah nitrogen (N). Bahkan dalam analisa
bahan makanan dianggap bahwa semua N berasal protein, suatu hal yang tidak
benar. Unsur nitrogen ini di dalam makanan mungkin berasal pula dari ikatan
organik lain yang bukan jenis protein, misalnya urea dan berbagai ikatan amino,
yang terdapat dalam jaringan tumbuhan.
1.2
Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah
tahapan metabolisme karbohidrat?
2. Bagaimanakah
tahapan metabolisme lemak?
3. Bagaimanakah
tahapan metabolisme protein?
4. Bagaimanakah
keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein?
1.3 Tujuan
1. Menjelaskan
tahapan metabolisme karbohidrat
2. Menjelaskan
tahapan metabolisme lemak
3. Menjelaskan
tahapan metabolisme protein
4. Menjelaskan
keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Metabolisme Karbohidrat
Secara biokimia, karbohidrat adalah
polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan
senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat
digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi
oleh n molekul air. Namun
demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada
pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur (Lehninger,
A.L. ,1997).
Salah satu perbedaan utama antara pelbagai tipe karbohidrat
adalah ukuran molekulnya. Monosakarida adalah satuan karbohidrat yang
tersederhana; mereka dapat terhidrolisis menjadi molekul karbohidrat yang lebih
kecil. Monosakarida dapat didiikat secara bersama-sama untuk membentuk dimer,
trimer, dan sebagainya dan akhirnya polimer. Dimer-dimer disebut disakarida.
Karbohidrat yang tersusun dari dua sampai delapan satuan monosakarida diperoleh
dari hidrolisis, maka karbohidrat itu disebut polisakarida (Fessenden &
Fessenden, 1986).
Karbohidrat yang tidak bisa dihrolisis
ke susunan yang lebih simpel dinamakan monosakarida, karbohidrat yang dapat
dihidrolisis menjadi dua molekul monosakarida dinamakan disakarida. Sedangkan
karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida
dinamakan polisakarida. Monosakarida bisa diklasifikasikan lebih jauh, jika
mengandung grup aldehid maka disebut aldosa, jika mengandung grup keton maka
disebut ketosa. Glukosa punya struktur molekul C6H12O6, tersusun
atas enam karbon, rantai lurus, dan pentahidroksil aldehid maka glukosa adalah
aldosa. Contoh ketosa yang penting adalah fruktosa, yang banyak ditemui pada
buah dan berkombinasi dengan glukosa pada sukrosa disakarida
(Morrison,1983).
Metabolisme karbohidrat yang terjadi pada ternak
tergantung jenis ternaknya karena memiliki alat pencernaan berbeda-beda. Karbohidrat
merupakan sumber energi yang murah untuk manusia dan ternak. Karbohidrat banyak
ditemukan pada beberapa bahan olahan dan juga serealia yang juga digunakan
untuk ternak. Dengan beragamnya jenis karbohidrat maka ada berbagai uji untuk
mendeteksi karbohidrat seperti uji Molish, uji Benedict, dan uji Iod. Ketiga
uji tersebut berbeda dalam prinsip pengujiannya. Maka dari itu, dalam praktikun
ini akan dilakukan ketiga uji tersebut
Berikut adalah tahapan yang terjadi dalam
metabolisme karbohidrat:
Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di
dalam sitosol semua sel, menjadi:
1. asam piruvat,
pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat,
pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan
energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P= 12P.
Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan
siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna
(aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:
1. Glikolisis
: 8P
2. Oksidasi
piruvat (2 x
3P)
: 6P
3. Siklus
Kreb’s (2 x
12P)
: 24P
Jumlah
: 38P
Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan
glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi
asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat
untuk dikatabolisir menjadi energi.
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis
terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh
adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia,
barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok
sebagai pembangun tubuh.
2.2 Metabolisme Lemak
Transpor
lemak
Pencernaan lemak terjadi
didalam usus halus dengan bantuan enzim hidrolitik, yaitu lipase yang mencerna
triasilgliserol dan fosforilase yang mencerna fosfolipid. Triasilgliserol
diperoleh dari makanan, kerja enzim lipase yang dihasilkan pankreas pada
triasilgliserol akan menghasilkan 2-monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak
(Philip et all., 2006).
Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3 jam
setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah lemak
diangkut melalui tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat
kecil dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin. Kilomikron yang
menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82% lemak, 2% protein, 7%
fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan darah akan kembali
jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau
jaringan-jaringan karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim
lipoprotein lipase. Kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan
bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron
ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adipose (Poedjiadi,
2007).
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa,
kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya
asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan
trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Asam lemak
tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut
sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati
pembuluh limfe di dada selanjutnya akan masuk kedalam darah dan membantu
pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan tubuh(Philip et all., 2006).
Pengangkutan
Asam Lemak dan Kolesterol
Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2
jalur:
Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron (eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. Namun demikian, tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Selain itu, FFA juga diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot jantung. Di jaringan tersebut, FFA digunakan sebagai sumber energi, atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida). Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati, asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density lipoprotein (VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. Selain dalam bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk intermedier density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid. IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL.
Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron (eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. Namun demikian, tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Selain itu, FFA juga diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot jantung. Di jaringan tersebut, FFA digunakan sebagai sumber energi, atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida). Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati, asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density lipoprotein (VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. Selain dalam bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk intermedier density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid. IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL.
Oksidasi
asam lemak
Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. oksidasi asam
lemak terjadi di mitokondria di mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria
mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan
tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus sulfhidril pada KoA.
Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh
enzim asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak merupakan bahan bakar
utama untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan adanya O2, asam lemak
dikatabolis menjadi CO2 dan H2O, dan 40% dari energi bebas yang dihasilkan dari
proses ini digunakan untuk membentuk ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak
terjadi dalam tiga tahap yakni aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan
oksidasi menjadi asetil-CoA. Asam lemak masuk kedalam lintas metabolik
didahului dengan perubahan asam lemak menjadi turunan koenzim A-nya, dalam
bentuk ini asam lemak teraktivasi. Aktivasi asam lemak memicu pembentukan
tioester dari asam lemak dan CoA. Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP
menjadi AMP, enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA
sintetase(Philip et all., 2006).
Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi
terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak
dapat melintasi membran mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme
transport khusus.Asam lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam
mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang
terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke gugus
hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis
oleh karnitin transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria.
Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu
translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran
yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin
dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil
karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat
menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.
Pembentukan dan Metabolisme Senyawa Keton
Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak
dapat ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat
seimbang. Dalam siklus asam sitrat, asetil koenzim A bereaksi dengan asam
oksaloasetat menghasilkan asam sitrat. Senyawa keton terjadi dari asetil
koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan. Dalam
keadaan normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan jumlah
yang sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi senyawa keton dalam
sangat rendah (kurang dari 1 mg per 100 ml darah) dan kurang dari 0,1 gram yang
dikeluarkan bersama urine tiap hari. Pada penderita diabetes yang parah,
konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100 ml darah, hal ini
disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar daripada
penggunaannya(Poedjiadi, 2007).
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul
asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis
oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam
lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk
menghasilkan 3 – hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG – KoA ) dan KoA .
Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat
sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA
diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis
iaktan tioester . 3 – Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah
menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah: 2
Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 – Hidroksibutirat terbentuk melalui
reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap
astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena
merupakan asam keto – β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi
spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara pernafasan
seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi(Rusdiana, 2004).
Sintesis Asam Lemak
Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak. Senyawa
yang digunakan untuk menambah panjang rantai asam lemak adalah malonil –KoA,
yang disintesa dari asetil-KoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesa asam lemak
terjadi dalam hati, jaringan adipos dan dalam kelenjar susu. Ditingkat sel
pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol, sebaliknya oksidasi asam
lemak terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan karbondioksida merupakan
senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak yang bertindak sebagai
katalisator(Martoharsono, 1988).
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut Stryer
(2000) adalah :
Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.
Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.
Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.
Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.
Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih
tinggi tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase
asam lemak Sebaliknya, enzim – enzim pemecahan tampaknya tidak saling
berikatan. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara
penambahan berturut –turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor
aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil – ACP. Reaksi
perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada sintesis asam lemak
adalah NADPH, sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD.
Perpanjangan rantai oleh kompleks sintase asam lemak terhenti setelah
terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan
ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.
Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA menjadi
malonil KoA, reaksi yang ireversibel ini merupakan tahap awal sintesis asam
lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis oleh asetil KoA karboksilse yang
mengandung gugus prosterik biotin. Gugus karboksil biotin berikatan kovalen
dengan gugus amino pada residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase.
Persamaan antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah bahwa
asetil KoA mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama, zat antara
karboksibiotin terbentuk dengan menggunakan ATP. Gugus CO2 aktif dalam zat
antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA membentuk malonil KoA (Stryer,
2000)
Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai panjang dari
asetil KoA, malonil KoA, dan NADH disebut sintase asam lemak. Tahap pemanjangan
pada sintesis asam lemak diawali dengan pembentukan asetil ACP dan malonil-ACP.
Sfesitas malonil transasilase sangat tinggi sedangkan asetil tranasilase dapat
memindahkan gugus asil lain selain unit asetil, walaupun lebih lambat. Sintesis
asam lemak dengan jumlah karbon ganjil, dimulai dengan propionil-ACP yang
dibentuk dari propionil KoA oleh asetil tranasilase. Asetil ACP dan malonil-ACP
bereaksi untuk membentuk asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis
oleh enzim penggabung asil-malonil-ACP. Asetil-ACP+malonil-ACP
Asetoasetil-ACP+ACP+CO2 (Rusdiana, 2004)
Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk dari satu
unit dua karbon dan satu unit tiga karbon, dan CO2 dibebaskan. Tiga tahap
berikutnya pada sintesis asam lemak adalah reduksi gugus keto pada C-3 menjadi
gugus metilen. Pertama, asetoasetil-ACP direduksi menjadi D-3
hidroksibutiril-ACP. Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP menjadi
butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator pada reaksi yang
sesuai dalam oksidasi –β adalah FAD. Ketiga reaksi yakni reduksi, dehidrasi dan
reduksi keduanya mengubah asetoasetil-ACP menjadi butiril-ACP yang
menyempurnakan daur perpanjangan pertama. Pada daur kedua sintesis asam,
butiril-ACP berkondensasi dengan malonil-ACP membentuk C4- β ketoasil-ACP.
Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- β ketoasil-ACP menjadi C6-
asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur pemanjangan terus berlanjut
sampai terbentuk C16-asil ACP. (Girindra, 1986)
Desaturasi terjadi dalam membran retikulum endosparma, desaturasi
memerlukan NADH dan O2 dan dilaksanakan oleh suatu yang kompleks yang terdiri
atas flavoprotein, sitokorm, dan protein besi non hem. Mamalia tidak memiliki
enzim yang dapat membentuk ikatan rangkap distal dari C-9, sehingga diperlukan
linoleat dan linolenat dalam makanan. Sitokorm b5, sitokorm b5 reduktase dan
suatu desaturase yang terikat erat pada membran diperlukan untuk reaksi
desaturasi. NADH dan asam lemak keduanya dioksidasi, dan kedua pasang elektron
ditransfer ke O2 untuk membentuk 2H2O. Enzim desaturase menggunakan asil KoA
sebagai substrat yang dapat jenuh atau tidak jenuh tergantung spesifisitas
desaturase. Terdapat sekurang-kurangnya empat desaturase yang berlainan,
desaturase asam lemak ∆9-, ∆6-,∆5-dan ∆4- yang diberi nama sesuai dengan
posisinya dalam rantai asil KoA yang didesaturasi (Montgomery, 1993).
Biosintesis Triasilgliserol
Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam lemak
membentuk
monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau emulsifikasi dengan lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme dapat terjadi. Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian digabungkan dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk menghasilkan suatu diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asil-KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat (diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami asilasi oleh asil KoA dan membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil transferase. Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol, zat ini mengalami asmilasi dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran retikulum endoplasma
monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau emulsifikasi dengan lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme dapat terjadi. Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian digabungkan dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk menghasilkan suatu diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asil-KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat (diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami asilasi oleh asil KoA dan membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil transferase. Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol, zat ini mengalami asmilasi dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran retikulum endoplasma
Biosintesis
Kolesterol
Kolesterol suatu komponen steroid pada membran-membran eukariot dan
prekusor berbagai hormon steroid, dibentuk dari asetil KoA. Langkah yang
menentukan pada sintesisnya adalah pembentukan mevalonat dari
3-hidroksi-3-metilglutaril KoA(diperoleh dari asetil KoA). Movalonat akan
diubah menjadi isopentil pirofosfat (C5) yang berkondensasi dengan isomernya
yaitu dimetil pirofosfat (C5) untuk membentuk geranil pirofosfat (C10).
Penambahan satu lagi molekul isopentil pirofosfat menghasilkan farnesil
pirofosfat (C15) yang berkondensasi dengan molekulnya sendiri membentuk skualen
(C30). Zat antara ini kemudian mengalami siklisasi menjadi lanosterol (C30),
dan selanjutnya dimodifikasi menjadi kolesterol (C27). Sintesis kolesterol oleh
hati dikendalikan oleh perubahan dalam jumlah dan aktivitas dari
3-hidroksi-3-metilglutaril KoA reduktase. (Martoharsono, 1988)
Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran spesifik oleh
beberapa macam lipoprotein. Triasilgliserol yang dikeluarkan dari usus halus
diangkut oleh kilomikron dan kemudian dihidrolisis oleh lipase yang terdapat
pada dinding kapiler di jaringan sasaran. Kolesterol dan berbagai macam lipid
lainnya yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk lipoprotein berdensitas
sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan triasilgliserol ke jaringan adiposa
dan jaringan perifer lainnya, VLDL berubah menjadi lipoprotein berdensitas
antara (IDL) dan selanjutnya diubah menjadi lipoprotein berdensitas rendah
(LDL), IDL dan LDL mengangkut ester kolesterol terutama kolesterol linoleat. LDL
akan diambil oleh hati dan sel jaringan perifer dengan cara endositosis yang
diperantarai oleh reseptor. Reseptor LDL yang merupakan suatu protein yang
terdapat pada membran plasma sel sasaran, mengikat LDL dan juga berperan
memasukkan LDL kedalam sel. Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon steroid
utama yakni progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid, androgen, dan
estrogen. Proses hidroksilasi oleh P450-monoksigenase yang menggunakan NADPH
dan O2 memegang peranan penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam
empedu dari kolesterol. Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan
merupakan prekursor untuk pembentukan kortison dan aldosteron. Hidroksilasi dan
pemotongan rantai samping progesteron menghasilkan androstendion yang merupakan
suatu androgen (C19). Estrogen (C18) disintesis dari androgen dengan
mengeluarkan suatu gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A (Stryer, 2000).
2.3 Metabolisme Protein
Absorpsi dan
Transportasi
Hasil akhir pencernaan protein
terutama berupa asam amino dan ini segera diabsorpsi dalam waktu lima belas
menit setelah makan. Absorpsi terutama terjadi dalam usus halus berupa empat
sistem absorpsi aktif yang membutuhkan energi. Asam amino yang diabsorpsi
memasuki sirkulasi darah melalui vena porta dan dibawa ke hati. Sebagian asam
amino digunakan oleh hati, dan sebagian lagi melalui sirkulasi darah di bawa ke
sel-sel jaringan. Kadang-kadang protein yang belum dicerna dapat memasuki
mukosa usus halus dan muncul dalam darah. Hal ini sering terjadi pada protein
susu dan protein telur yang dapat menimbulkan gejala alergi (immunological
sensitive protein ).
Sebagian besar asam amino telah
diabsorpsi pada saat asam amino sampai di ujung usus halus. Hanya 1% protein
yang dimakan ditemukan dalam feses. Protein endogen yang berasal sekresi
saluran cerna dan sel-sel yang rusak juga dicerna dan diabsorpsi.
Katabolisme protein
Katabolisme protein (penguraian asam
amino untuk energi) berlangsung di hati. Jika sel telah mendapatkan protein
yang mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan dipakai sebagai
energi atau disimpan sebagai lemak.
1. Deaminasi
Asam Amino
Deaminasi asam amino merupakan
langkah pertama, melibatkan pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino
sehingga membentuk amonia (NH3). Amonia yang bersifat racun akan
masuk ke peredaran darah dan dibawa ke hati. Hati akan mengubah amonia menjadi
ureum yang sifat racunnya lebih rendah, dan mengembalikannya ke peredaran
darah. Ureum dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal dan urine. Ureum diproduksi
dari asam amino bebas didalam tubuh yang tidak digunakan dan dari pemecahan
protein jaringan tubuh.
2. Osidasi
asam amino terdeaminasi
Bagian asam amino nonitrogen yang
tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui siklus
asam nitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa
(glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis) dan disimpan didalam tubuh. Karbohidrat
dan lemak adalah “ cadangan protein “ dan dipakai tubuh sebagai pengganti
protein untuk energi. Sat kelaparan, tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak
baru kemudian memulai mengkatabolis protein.
Anabolisme protein
1. Sintesis
protein
Sintesis protein dari asam amino
berlangsung disebagian sel tubuh. Asam amino bergabung dengan ikatan peptida
pada rangkaian tertentu yang ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Sintesis
protein meliputi pembentukan rantai panjang asam amino yang dinamakan rantai
peptida. Ikatan kimia yang mengaitkan dua asam amino satu sama lain dinamakan
ikatan peptida. Ikatan ini terjadi karena satu hidrogen (H) dari gugus amino
suatu asam amino bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam
amino lain. Proses ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan CO dan NH yang
tersisa akan membentuk ikatan peptida . sebaliknya, ikatan peptida ini dapat dipecah
menjadi asam amino oleh asam atau enzim pencernaan dengan penambahan satu
molekul air, proses ini dinamakan hidrolisis.
2. Transaminasi
Transaminasi yang berlangsung di
hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial melalui pengubahan jenis asam
amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan satu gugus amino
(NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga
terbentuk satu asam amino dan satu asam keto baru.
2.4
Keterkaitan
Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan Lemak
Karbohidrat,
lemak dan protein bertemu dalam proses metabolisme, yaitu di dalam siklus
Krebs. Sebagian besar pertemuannya berlangsung melalui pintu gerbang utama
siklus Krebs yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat tersebut dapat saling
mengisi sebagai bahan pembentuk semua zat tersebut. Karbohidrat dapat
disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis dari karbohidrat dan
protein. Protein dapat disintesis dari lemak dan karbohidrat (Setiowati &
Furqonita, 2007).
Sintesis
lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat berupa glukosa ddiuraikan
menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol. Selain diubah
menjadi asam piruvat, sebagian glukosa juga diubah menjadi gula fosfat yang
selanjutnya akan menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A akan menjadi asam
lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi lemak (Setiowati & Furqonita,
2007).
Sintesis
lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan menjadi asam amino oleh enzim
protease. Asam amino yang terbentukakan mengalami deaminasi. Selanjutnya masuk
ke dalam siklus Krebs menjadi asam piruvat yang akhirnya menjadi asetil koenzim
A. Asetil koenzim A akan diubah menjadi asam lemak. Beberapa jenis asam amino
seperti serin, alanine dan leusin dapat diuraikan menjadi asam piruvat. Asam
piruvat akan diubah menjadi gliserol. Gliserol dan asam lemak akan membentuk
lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis
protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan asam deoksiribonukleat (AND) /
deoxyribonucleic acid (DNA), asam ribonukleat (ARN) / ribonucleic acid (RNA),
dan ribosom. Penggabungan molekul-molekul asam amino dalam jumlah besar akan
membentuk polipeptida. Pada dasarnya, protein adalah suatu polipeptida. Setiap
sel dari organisme mampu untuk mensintesis protein-protein tertentu yang sesuai
dengan keperluannya. Sintesis protein dalam suatu sel dapat terjadi karena pada
inti sel terdapat suatu zat yang berperan penting sebagai pengatur sintesis
protein. Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA (Setiowati & Furqonita,
2007).
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Metabolisme
karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi 3 tahap, yaitu glikolisis,
glikogenesis dan gluconeogenesis. Metabolisme lemak juga ada 3 tahap, meliputi β
oksidasi, siklus krebs, dan fosforilasi oksidatif. Sedangkan metabolisme
protein melibatkan DNA dan RNA. Pemecahan protein ini melibatkan 2 proses,
yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga metabolisme tersebut saling berkaitan dan
bertemu dalam siklus krebs pada organ hati. Dari keterkaitan ketiganya juga
bisa dilakukan sintesis masing-masing, yaitu sintesis karbohidrat dari lemak
dan protein, sintesis lemak dari karbohidrat dan protein, juga sintesis protein
dari karbohidrat dan lemak.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier,
Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Fessenden, Ralp
J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third Edition. University Of Montana Wadsworth,
Inc, Belmont, Califfornia 94002, Massachuset: USA.
Girindra, A.
1986. Biokimia 1. PT. Gramedia
Jakarta.
Lehninger, A.L.
1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M. Thenawidjaja. Jakarta:
Erlangga
Morrison, Robert Thornton.1983.Organic
Chemistry Fourth Edition. New York.
Martoharsono, S.
1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada
University Press. Yogyakarta.
Montgomery, R.
1993. Biokimia: Suatu Pendekatan
Berorientasi Kasus. Jilid 2. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Murray, Robert
K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokeran (EGC)
Philip, W.K. and
Gregory, B. R. 2006. Schaum’s Easy
Outlines Biokimia. Penerbit Erlangga. Jakarta.
Poedjiadi, A.
2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit
Universitas Indonesia Press. Jakarta
Rusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi
Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by USU
digital library
Setiowati,
Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi
Interaktif. Jakarta: Azka Press
Sloane,
Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk
Pemula.jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC)
Smith and Wood.
1992. Biosynthesis. Molecular and Cell
Biochemistry. Chapman & Hall. Hongkong
Stryer, L. 2000.
Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta.
Wohlgemuth, R.
2010. Lipid Metabolism.
Biofilesonline Sigma life Science. Vol 5.
Post a Comment